Mnozí nositelé peptidů s tchajwanskou mutací Alzheimerovy choroby se rozvíjí v poměrně mladém věku. Specialisté zkoumali mechanismy hromadění amyloid beta peptidu, které se vytváří během raných stádií nemoci v lidském mozku.

Často se amyloid beta štěpí protézami a recyklují se po splnění svých funkcí, avšak v ojedinělých případech se mezi sebou spojují a vytváří pro neurony toxické komplexy. Jako modelový objekt si vybírají právě mutantní peptidy, díky čemuž se jejich spojení stává více odolným.

Hlavní autor výzkumu Vladimir Polšakov řekl, že vzájemné působení iontů kovů s amyloidy beta obvykle vede k množství různých konformací peptidového řetězu: „Jelikož byla s produktem tchajwanské mutace pozorována jedinečná konformace, tak nám to umožnila s vysokou přesností určit její strukturu metodami nukleární magnetické rezonance".

Také dodal, že podobné dvoujaderné struktury nebyly dříve ve světové literatuře popsány.

Vědci z Institutu molekulární biologie už patentovali dvě spojení, která jsou schopná zamezovat vytváření podobných zinkově závislých spojení. Testy už ukázaly, že to několikanásobně pomáhá snižovat riziko rozvoje Alzheimerovy choroby.