Odborníci zjistili, že virový genom mění „epigenetickou ráz“, který napomáhá aktivaci genů, které se kvůli mutacím mohou stát onkogeny.

Vědci provedli komplexní analýzu trojrozměrných struktur genomu v lidských buňkách a zjistili abnormálně aktivované oblasti genomu charakteristické pro EBV pozitivní rakovinu žaludku.

Kromě toho vědci infikovali virus uměle kultivovanými žaludečními buňkami. V důsledku toho EBV reprodukovala abnormální aktivaci „nebezpečných“ genů.

Odborníci dospěli k závěru, že téměř deset procent všech případů rakoviny žaludku souvisí s virem Epsteina-Barrové. Podle jejich názoru mohou výsledky studie pomoci při vytváření inovativních způsobů léčby rakoviny.

Jak rakovinné buňky obcházejí imunitní systém

Američtí biologové zjistili, proč dendritické buňky, jejichž funkcí je rozpoznávání patogenů, někdy ignorují rakovinné buňky a dovolují jim volně se množit.

Hlavní funkcí dendritických buněk, důležitého prvku imunitního systému, je lokální imunitní dohled. Objevují antigeny, které se dostávají do těla, a předávají je k likvidaci T buňkám. Tento proces se nazývá prezentace.

Poté začne organismus obvykle produkovat své vlastní protilátky proti cizím potenciálně nebezpečným látkám. Imunitní obrana proti rakovinným buňkám by měla být vytvářena stejným způsobem, ale k tomu nedochází.

Vědci z Laboratoře Cold Spring Harbor (CSHL) se rozhodli zjistit, proč dendritické buňky při onkologickém onemocnění nevykonávají své funkce. Jako příklad byla vybrána rakovina prsu.

Vědci zjistili, že rakovinné buňky produkují na svém povrchu protein CCR2, nazvaný receptor buněčného povrchu. Receptory CCR2 potlačují sekreci signálu nezbytného pro křížové dozrávání dendritických buněk. Nedozrálé nemohou dělat svou práci – dodávat fragmenty rakovinných buněk k prezentaci T-zabijákům. Rakovinové buňky se tak vyhýbají detekci ze strany imunitního systému, což vede k nenápadnému a neomezenému růstu nádoru.

Takový mechanismus byl pro vědce naprostým překvapením. Jde o to, že protein CCR2 je přítomen v samotných imunitních buňkách, ale zde plní úplně jinou funkci. Imunitní buňky jej používají k pohybu v oblasti zánětu.

Již v roce 2012 laboratoř pod vedením docentky Mikaly Egebladové, vedoucí tohoto výzkumu, ukázala, že blokování CCR2 na imunitních buňkách může zlepšit schopnost léků pronikat do nádorů, ale biologové tehdy nenašli mechanismus účinku tohoto receptoru.

Léky blokující CCR2 v současné době procházejí klinickými testy jako způsob léčení rakoviny. Výsledky nové studie poskytují poznatky o tom, jak rakovinné buňky používají CCR2 k potlačení klíčových proteinů.

Blokování aktivity CCR2 produkovaného rakovinnými buňkami pomůže organismu podle názoru autorů zahájit vlastní imunitní odpověď a aktivněji bojovat proti nádoru.