Když se vědci snažili simulovat srdeční infarkt u laboratorních myší, zjistili, že na tvorbu krevních destiček má vliv jeden z enzymů v těle, a to konkrétně fosfoinositid 3-kináza třídy II. Poté, co došlo k jeho umělému odstranění, se krevní sraženiny přestaly tvořit.

Dva roky vědci zkoumali vlastnosti enzymu na laboratorních myších a lidských buňkách. Na několika průřezech krevních destiček pak našli mírně pozměněnou membránu, která bránila destičkám v tom, aby se připevnily k sobě navzájem a i ke stěnám krevních cév. K tomu docházelo i při změně krevního oběhu těsně před infarktem. Enzym zvyšoval krevní srážlivost, což způsobilo srdeční záchvat.

Inhibicí tohoto enzymu tak bylo možné zabránit mrtvici i srdečním infarktům, které byly způsobeny zablokováním krevních cév.

Regenerace srdce po infarktu

Nedávno jsme informovali o tom, že kardiologové objevili klíčový protein, který pomáhá srdci regulovat průtok kyslíku a krevní oběh a napravovat poškození. Výsledky výzkumu byly uveřejněny v časopise Journal of Biological Chemistry.

Při srdečním infarktu dochází k biochemickým procesům, které vedou k poškození srdce - dochází ke ztrátám v tkáních a svalech, přerušení přísunu krve a kyslíku. Protože srdce samotné je dost těžké regenerovat, kardiologové hledají způsoby, jak mu pomoci a minimalizovat poškození.

Američtí vědci z Kalifornské univerzity v San Diegu společně s německými kolegy zjistili, že klíčovou roli při regeneraci srdce a tím i zvýšení šance na další život pacientů hraje protein MANF, mezencefální astrocyty neurotrofního faktoru. Je schopen opravit poškozené, a dokonce rekonstruovat jiné ztracené proteiny a vykonávat tak funkci proteinového regulátoru.

„Čím více je vaše srdce poškozeno, tím horší je prognóza v dlouhodobém horizontu, a proto je náš výzkum zaměřen právě na to,“ uvádí tiskové zpráva univerzity slova vedoucího výzkumu Chrise Glembotského, molekulárního kardiologa a ředitele Kardiologického ústavu v San Diegu. „Zkoumáme, jak zvýšit odolnost srdce vůči poškození následkem infarktu, což zlepší zotavení pacientů.“

Vědci proto provedli experimenty na geneticky modifikovaných myších, vyvolali u nich infarkt a pozorovali, jak se budou zotavovat s proteinem MANF a bez něho. Ukázalo se, že s proteinem MANF se zvířata cítila mnohem lépe.