Ateroskleróza je chronická choroba, při které se zužují průsvity arterie a zhoršuje se v ní průtok krve. Dochází k poruchám v zásobování buněk a tkání. Tato patologie je rizikovým faktorem vzniku mnoha jiných chorob, například srdečně-cévních.

Autoři výzkumu mají za to, že jedním z hlavních faktorů vzniku aterosklerózy na genetické úrovni jsou mutace mitochondriální DNA, které kódují škodlivé chování jednoho typu krevních buněk monocytů, což vede ke vzniku v cévách aterosklerotických plátů a ke ztluštění stěn arterií.

Průzkum genetických mechanismů vzniku a vývinu choroby umožní bojovat s touto patologií. K jejich pochopení na molekulární úrovni mohou přispět zejména cytoplazmatické hybridní buňky (cybridy) obsahující danou mutaci.

„Cíl naší práce spočívá ve vývoji cybridní kultury buněk získané ze sekundární dlouhověké kultury lidských monocytů. Nejdřív byla v sekundární kultuře zablokována mitochondriální DNA a samotné mitochondrie byly z buněk odstraněny. Pak jsme dali do těchto buněk mitochondrie dárce se zjištěnou mitochondriální mutací,“ vysvětlila myšlenku průzkumu vědecká pracovnice vědeckovýzkumného ústavu Nutriciologie a zdravá dlouhověkost Plechanovovy univerzity Marina Sazonovová.

V rámci této práce vědce zajímaly mutace dvou typů: aterogenní (jež mohou vést ke vzniku a rozvoji aterosklerózy) a antiaterogenní (mající ochranný účinek při ateroskleróze).

„Cybridní kultury obsahující aterogenní mutace mohou být modelem pro výzkum patologií a medikamentózní a potravinové léčby aterosklerózy a srdečně cévních chorob,“ míní ředitel tohoto ústavu Vasilij Karagodin.

Dnes mají vědci dvě cybridní kultury, z nichž jedna obsahuje aterogennní a druhá antiaterogenní mutaci. Tým výzkumníků hodlá získat ještě několik podobných cybrid, což vytvoří základ širokého průzkumu genetických faktorů vzniku aterosklerózy.

Při výzkumu vědci uplatnili metodu kvantitativního odhadu množství heteroplazmie mitochondriálního genomu, která byla vyvinuta s pomocí technologie pyrosekvenování. Tato metoda byla dříve vyvinuta stejným týmem vědců.

Autoři mají za to, že jejich metoda umožnila odhalit prahové významy množství heteroplazmie mitochondriálních mutací, po jejichž dosažení nebo překročení vzniká ateroskleróza (aterogenní mutace) anebo se zmenšují (nebo se vůbec neprojevují) příznaky aterosklerózy (antiaterogenní mutace). Na základě daných parametrů se dá korektně vybrat dárce trombocytů za účelem vypěstování cybridních kultur.