AEBi dělá něco podobného, ale s peptidy, sloučeniny dvou nebo více aminokyselin spojených v řetězci. Podle Morada mají peptidy několik výhod než protilátky, včetně toho, že jsou menší, levnější a snadněji se vyrábějí a regulují.

Když společnost poprvé začala, Morad uvedl: „Děláme to, co dělali všichni ostatní, snažíme se objevovat nové peptidy pro specifické druhy rakoviny“. Ale brzy poté se Morad a jeho kolega Dr. Hanan Itzhaki rozhodli, že chtějí udělat něco většího.

Pro začátek, Morad prohlásil, že musí zjistit, proč jiné léky a léčba nefungují, nebo nakonec selžou. Pak našli způsob, jak tomu čelit.

Pro začátečníky, většina protirakovinných léků napadne konkrétní cíl na rakovinné buňce nebo v rakovinné buňce, vysvětlil. Inhibice cíle obvykle ovlivňuje fyziologickou cestu, která podporuje rakovinu. Mutace v cílech – nebo ve směru proudění ve svých fyziologických cestách – mohou způsobit, že jsou cíle relevantní pro rakovinnou povahu buňky a proto je lék, který je napadá, neúčinný.

Na rozdíl od toho MuTaTo využívá současně kombinaci několika peptidů zaměřených na rakovinu pro každou rakovinnou buňku v kombinaci se silným peptidovým toxinem, který specificky zabíjí rakovinné buňky. Použitím nejméně tří cílových peptidů na stejné struktuře se silným toxinem, uvedl Morad. „Ujistili jsme se, že léčba nebude ovlivněna mutacemi, rakovinné buňky mohou mutovat takovým způsobem, že cílené receptory jsou vysazené rakovinou.“

„Pravděpodobnost mít několik mutací, které by modifikovaly všechny cílené receptory současně, dramaticky klesá s počtem použitých cílů,“ pokračoval Morad. „Místo napadení receptorů jednoho po druhém, napadneme tři najednou – ani rakovina nemůže přeměnit tři receptory najednou.“

Mnoho rakovinných buněk navíc aktivuje mechanismy detoxikace při stresu způsobeném léky. Buňky vyčerpávají léky nebo je upravují tak, aby byly nefunkční. Morad však uvedl, že detoxikace potřebuje čas. Když je toxin silný, existuje vysoká pravděpodobnost, že zabije rakovinnou buňku předtím, než dojde k detoxikaci.