„Je to zvláštní, ale ani jeden z deseti genů, které jsme zkoumali, nesouvisel s metabolismem cholesterolu. To svědčí o tom, že zásadní roli zde hraje aktivace prozánětlivých genů, zatímco změny v genech souvisejících s metabolismem tuků mohou být vyvolány samotným zánětem," vysvětlil Alexandr Orechov z Výzkumného ústavu obecné patologie a patofyziologie Ruské akademie věd v Moskvě.

Neviditelný zabiják

Ateroskleróza a onemocnění srdce a cév, jak praví statistika, zůstávají i nadále jednou z hlavních příčin úmrtí ve většině zemí světa. Jak je známo, toto onemocnění začíná hromaděním cholesterolu na stěnách cév, což po nějakém čase vede k jejich zesílení, nahromadění vápníku a nakonec ke ztrátě pružnosti cév.

Vědcům se zatím nepodařilo odhalit konkrétní mechanismy vzniku cholesterolových plaků a vápníkových usazenin na stěnách cév. Část vědců si ale myslí, že za vznik aterosklerózy mohou změny v genech, které souvisí s metabolismem tuků, a proto dochází k hromadění škodlivého cholesterolu v krvi. Jiní vědci se domnívají, že spouštěčem tohoto onemocnění je však úplně něco jiného.

V tiskové službě Ruského vědeckého fondu, který profesora Orechova a jeho kolegy ve výzkumu podporoval, se píše, že ruští, japonští, američtí a němečtí vědci se dokázali přiblížit k odhalení skutečné příčiny vzniku tohoto onemocnění.

Vědci se zaměřili především na to, že na vytváření cholesterolových plaků se nepodílí jen molekuly tuků, ale také jejich dva potenciální „spolupachatelé". Jedná se o makrofágy, což jsou buňky imunitního systému žijící ve stěnách cév, a pak o speciální bílkoviny, tak zvané nízkodenzitní lipoproteiny.

I buňky, i bílkoviny jsou zapojeny do procesu odstraňování přebytečného tuku z krevního řečiště. Lipoproteiny shromažďují cholesterol a další tukové molekuly do specifických hrud, z nichž většina pak putuje do jater a zbytek požírají makrofágy.

Vědci tvrdí, že abnormality v metabolismu tuků vedou k tomu, že se struktura lipoproteinů abnormálním způsobem mění a nezačínají se rozkládat, ale hromadí se uvnitř makrofágů. Ty je postupně zahubí, což následně vede k tvorbě tukových ložisek ve stěnách cév.

Orechov spolu se svými kolegy ověřovali, zda to tak opravdu je. Pracovali se speciální verzí lipoproteinů, které zaručí, že bude způsobena ateroskleróza. Poté k nim přidali makrofágy a sledovali, jak se změní fungování genů.

Vědci přišli na to, že se opravdu děje to, co předpokládali, avšak ne tak, jak uvádí obecně přijaté teorie o ateroskleróze.

Velkou roli zde hrají i zánětlivá ložiska. Vypadá to tedy, že vysoký cholesterol a lipoproteiny nevyvolávají samy o sobě toto onemocnění. Viníkem jsou právě zánětlivé procesy, které mění způsob interakce makrofágů a dalších imunitních buněk s tuky.

Nejúčinnějším způsobem je tedy potlačování zánětu, čímž by se mohl zpomalit vývoj nemoci nebo by se mohlo ateroskleróze zcela předejít. Vědci věří, že toto zjištění bude v budoucnu ještě více prozkoumáno.